帕金森病不会凭空来。不是年龄大了就一定会得，也不是手抖了就是帕金森。
帕金森病不会凭空来。不是年龄大了就一定会得，也不是手抖了就是帕金森。
真正的问题是，大多数人直到走到临床那一步，才开始追问“为什么”。可那时候病已经在脑子里蔓延了十几年，机会早就错过了。
医生常说，这病有遗传因素，但真相远远不止遗传这么简单。一个人要发展成帕金森病，背后至少有四个系统崩溃。
说系统，是因为帕金森不是局部问题，是整个人体代谢、神经、免疫和环境适应能力出了连锁故障。
先看脑内的神经递质问题。帕金森最直接的表现是多巴胺缺乏，这是大家都知道的，但很少有人继续往下问：那多巴胺为什么会少？
很多人觉得是多巴胺分泌下降，其实更常见的是神经元死了，分泌不出来了。具体是黑质里的多巴胺能神经元逐渐退化。而这个退化不是突发的，是长期氧化应激、线粒体功能障碍导致的凋亡过程。
真正的问题是，大多数人直到走到临床那一步，才开始追问“为什么”。可那时候病已经在脑子里蔓延了十几年，机会早就错过了。
医生常说，这病有遗传因素，但真相远远不止遗传这么简单。一个人要发展成帕金森病，背后至少有四个系统崩溃。
说系统，是因为帕金森不是局部问题，是整个人体代谢、神经、免疫和环境适应能力出了连锁故障。
先看脑内的神经递质问题。帕金森最直接的表现是多巴胺缺乏，这是大家都知道的，但很少有人继续往下问：那多巴胺为什么会少？
很多人觉得是多巴胺分泌下降，其实更常见的是神经元死了，分泌不出来了。具体是黑质里的多巴胺能神经元逐渐退化。而这个退化不是突发的，是长期氧化应激、线粒体功能障碍导致的凋亡过程。
中国科学院上海生命科学研究院的一项实验指出，帕金森患者脑组织中线粒体复合体I活性下降约42%，氧化应激标志物上升超过70%。
这个过程可能在症状出现前10年就已经启动。这说明不是等到震颤开始才有病，而是震颤是长期脑细胞死亡的结果。
第二个隐藏得更深的，是肠道菌群的问题。很多人不知道，帕金森病不是从脑子开始的，是从肠子先出问题。
肠道神经系统乃人体第二大神经网络，诸多神经递质于肠道之中合成。
肠道菌群紊乱，尤其是益生菌减少，有害菌过度增殖，会诱发慢性炎症，影响脑肠轴功能，最终影响脑内多巴胺系统不乱。
南京脑科医院做过一项帕金森患者肠道菌群结构的比对，发现患者体内短链脂肪酸产生菌显著减少，而产气荚膜梭菌等促炎菌大量增加。
中国科学院上海生命科学研究院的一项实验指出，帕金森患者脑组织中线粒体复合体I活性下降约42%，氧化应激标志物上升超过70%。
这个过程可能在症状出现前10年就已经启动。这说明不是等到震颤开始才有病，而是震颤是长期脑细胞死亡的结果。
第二个隐藏得更深的，是肠道菌群的问题。很多人不知道，帕金森病不是从脑子开始的，是从肠子先出问题。
肠道神经系统乃人体第二大神经网络，诸多神经递质于肠道之中合成。
肠道菌群紊乱，尤其是益生菌减少，有害菌过度增殖，会诱发慢性炎症，影响脑肠轴功能，最终影响脑内多巴胺系统不乱。
南京脑科医院做过一项帕金森患者肠道菌群结构的比对，发现患者体内短链脂肪酸产生菌显著减少，而产气荚膜梭菌等促炎菌大量增加。
这种菌群结构变化，会破坏肠黏膜屏障，让肠毒素进入血液，引发系统性炎症，进一步影响脑部神经元的生存状态。这个路径叫做“肠源性帕金森机制”，已经被多个国际研究中心证实。
另一个没人愿意提的原因是长期接触某些农药、重金属。这种情况在农村地区尤其多。
部分农药所含的有机磷化合物，能够抑制神经传导酶的活性，进而损害神经轴突的运输功能。长期低剂量暴露，不会当即致病，但会让神经系统处于慢性应激状态。
山东泰安地区曾有一项流行病学调查，在1000名长期从事农药喷洒工作的农民中，帕金森发病率是未接触人群的4.6倍。
而且这些人发病年龄普遍偏早，有的不到50岁就开始出现动作迟缓。这不是个别现象，是结构性暴露带来的群体风险。
这种菌群结构变化，会破坏肠黏膜屏障，让肠毒素进入血液，引发系统性炎症，进一步影响脑部神经元的生存状态。这个路径叫做“肠源性帕金森机制”，已经被多个国际研究中心证实。
另一个没人愿意提的原因是长期接触某些农药、重金属。这种情况在农村地区尤其多。
部分农药所含的有机磷化合物，能够抑制神经传导酶的活性，进而损害神经轴突的运输功能。长期低剂量暴露，不会当即致病，但会让神经系统处于慢性应激状态。
山东泰安地区曾有一项流行病学调查，在1000名长期从事农药喷洒工作的农民中，帕金森发病率是未接触人群的4.6倍。
而且这些人发病年龄普遍偏早，有的不到50岁就开始出现动作迟缓。这不是个别现象，是结构性暴露带来的群体风险。
同样的，某些重金属，比如锰、铝，也会干扰多巴胺神经元的钙离子通道，诱导细胞死亡。城市人觉得离自己远，但很多劣质保健品、塑料制品中也有类似物质，慢慢积累，最后造成脑毒性。
还有一个被严重低估的机制，是睡眠障碍。很多人睡不好觉，不当回事，但实际上，快速眼动期睡眠行为障碍（RBD）是帕金森病的早期信号之一。
有将近80%的RBD患者在10年内发展为帕金森。这类人晚上做梦会大喊、踢打，有的人甚至从床上滚下来。
这不是普通的失眠，是大脑的“去抑制机制”失效，说明脑干结构已经出现退变。这种现象在症状前期就可以捕捉到，但多数人根本不当回事，以为是压力大、睡眠浅。
中山大学附属第三医院曾经对200多例帕金森患者进行回顾性调查，结果发现其中有72%的患者在确诊前5年内就出现了RBD症状，只是没有人往神经退行方向去考虑。
同样的，某些重金属，比如锰、铝，也会干扰多巴胺神经元的钙离子通道，诱导细胞死亡。城市人觉得离自己远，但很多劣质保健品、塑料制品中也有类似物质，慢慢积累，最后造成脑毒性。
还有一个被严重低估的机制，是睡眠障碍。很多人睡不好觉，不当回事，但实际上，快速眼动期睡眠行为障碍（RBD）是帕金森病的早期信号之一。
有将近80%的RBD患者在10年内发展为帕金森。这类人晚上做梦会大喊、踢打，有的人甚至从床上滚下来。
这不是普通的失眠，是大脑的“去抑制机制”失效，说明脑干结构已经出现退变。这种现象在症状前期就可以捕捉到，但多数人根本不当回事，以为是压力大、睡眠浅。
中山大学附属第三医院曾经对200多例帕金森患者进行回顾性调查，结果发现其中有72%的患者在确诊前5年内就出现了RBD症状，只是没有人往神经退行方向去考虑。
除了这些，帕金森病还有一个很特别的共性，就是代谢功能普遍较差。尤其是糖脂代谢不稳的人，发病风险明显高。
很多人没糖尿病，但空腹血糖和餐后血糖波动大，胰岛素敏感性差，这会直接影响脑细胞对能量的利用。
脑细胞不像其他细胞那样可以靠脂肪酸运作，它主要靠葡萄糖。一旦供能不稳，最先受伤的就是高耗能区域，比如黑质、丘脑和基底节。
研究发现，高胰岛素水平的人群，帕金森发病风险升高35%左右。这类人表面看着没病，其实身体已经进入慢性代谢炎症状态，随时可能诱发神经系统退变。
更深一层的，还得提精神状态。长期的压抑、焦虑、失眠，不仅让人疲惫，还会破坏神经网络的可塑性。
除了这些，帕金森病还有一个很特别的共性，就是代谢功能普遍较差。尤其是糖脂代谢不稳的人，发病风险明显高。
很多人没糖尿病，但空腹血糖和餐后血糖波动大，胰岛素敏感性差，这会直接影响脑细胞对能量的利用。
脑细胞不像其他细胞那样可以靠脂肪酸运作，它主要靠葡萄糖。一旦供能不稳，最先受伤的就是高耗能区域，比如黑质、丘脑和基底节。
研究发现，高胰岛素水平的人群，帕金森发病风险升高35%左右。这类人表面看着没病，其实身体已经进入慢性代谢炎症状态，随时可能诱发神经系统退变。
更深一层的，还得提精神状态。长期的压抑、焦虑、失眠，不仅让人疲惫，还会破坏神经网络的可塑性。
多巴胺系统参与奖赏机制调节，如果长期处于负向情绪状态，脑内多巴胺分泌就会受抑。时间久了，神经元就会因为缺乏正向刺激而退化，尤其是边缘系统和额叶之间的连接。
这不是主观判断，是脑功能影像研究得出的结果。上海精神卫生中心用fMRI跟踪检测发现，长期重度焦虑患者在脑内纹状体区的神经活动明显下降，而这个区域正是多巴胺传导的核心。
帕金森不只是“四肢举动抖”，它在很多人身上表现为“情绪先崩”，只是没人把它们联系在一起。
这就解释了一个常被忽视的现象：很多帕金森病人在发病前几年，明显感觉“人变了”，不是行为变得奇怪，而是整个人变得慢、情绪平淡、反应迟钝，做事没激情。
这些变化常常被误认为是“年纪到了”“性格变了”，其实是脑内奖励系统开始崩塌的信号。此类非运动症状，往往较震颤出现更早，且更易被忽略。
多巴胺系统参与奖赏机制调节，如果长期处于负向情绪状态，脑内多巴胺分泌就会受抑。时间久了，神经元就会因为缺乏正向刺激而退化，尤其是边缘系统和额叶之间的连接。
这不是主观判断，是脑功能影像研究得出的结果。上海精神卫生中心用fMRI跟踪检测发现，长期重度焦虑患者在脑内纹状体区的神经活动明显下降，而这个区域正是多巴胺传导的核心。
帕金森不只是“四肢举动抖”，它在很多人身上表现为“情绪先崩”，只是没人把它们联系在一起。
这就解释了一个常被忽视的现象：很多帕金森病人在发病前几年，明显感觉“人变了”，不是行为变得奇怪，而是整个人变得慢、情绪平淡、反应迟钝，做事没激情。
这些变化常常被误认为是“年纪到了”“性格变了”，其实是脑内奖励系统开始崩塌的信号。此类非运动症状，往往较震颤出现更早，且更易被忽略。
如果这个阶段能被正确识别出来，很多病人是可以通过生活干涉干与、营养补充、神经保护药物延缓进展的，但问题是根本没人提醒他们去检查。
那问题来了——帕金森有没有可能是“逆转”的？
答案比想象中复杂。传统认知认为帕金森是不可逆退行性疾病，只能控制不能恢复。但近年来的研究有了突破。
南京医科大学附属脑科医院的一组临床试验在用外泌体技术调控脑内炎症反应后，部分患者的运动评分提高超过15%。
还有的团队正在尝试用干细胞重建黑质结构。虽然大规模应用还需要时间，但从机制上看，并非完全无解。
如果这个阶段能被正确识别出来，很多病人是可以通过生活干涉干与、营养补充、神经保护药物延缓进展的，但问题是根本没人提醒他们去检查。
那问题来了——帕金森有没有可能是“逆转”的？
答案比想象中复杂。传统认知认为帕金森是不可逆退行性疾病，只能控制不能恢复。但近年来的研究有了突破。
南京医科大学附属脑科医院的一组临床试验在用外泌体技术调控脑内炎症反应后，部分患者的运动评分提高超过15%。
还有的团队正在尝试用干细胞重建黑质结构。虽然大规模应用还需要时间，但从机制上看，并非完全无解。
而在病前状态的“前帕金森期”，通过调节肠道菌群、抗氧化营养干涉干与、改善代谢和情绪，确实有可能阻断疾病的启动通路。
关键是要早识别、早干涉干与，不要等身体用“四肢举动不听话”这种方式喊出信号才开始行动。帕金森的核心，不是等着治，而是提早看见它的影子。
对此，您有什么看法？欢迎评论区一起讨论！
[1]马贤慧.标准化优质护理干涉干与在帕金森病患者跌倒预防中的应用效果观察[J].中国标准化,2023,(20):301-304.
而在病前状态的“前帕金森期”，通过调节肠道菌群、抗氧化营养干涉干与、改善代谢和情绪，确实有可能阻断疾病的启动通路。
关键是要早识别、早干涉干与，不要等身体用“四肢举动不听话”这种方式喊出信号才开始行动。帕金森的核心，不是等着治，而是提早看见它的影子。
对此，您有什么看法？欢迎评论区一起讨论！
[1]马贤慧.标准化优质护理干涉干与在帕金森病患者跌倒预防中的应用效果观察[J].中国标准化,2023,(20):301-304.
声明：文章内容仅供参考，故事情节纯属虚构，意在科普健康知识，如有身体不适请线下求医。
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